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Título: Expressão da proteina p53, instabilidade genética (instabilidade de microssatelites) e proliferção celular em hepatocarcinomas de doentes do sul de Moçambique e do norte de Portugal
Autores: Simões, Manuel Sobrinho
Ferro, Josefo João
Palavras-chave: Moçambique
Portugal
Carcinoma hapatocelucat
Hepatite
Cirrose no fígado
Proteina p53
Microssatelites
Data: Nov-1998
Editora: Univeridade do Porto
Resumo: Há uma grande variabilidade geográfica na incidência do carcinoma hepatocelular (CHC), a qual tem sido atribuída á prevalência variável dos diferentes factores etiológicos do CHC. Nas áreas de incidência elevada (ou “elevadíssima”) há evidencia de uma forte associação do CHC com a infecção cronica por vírus de hepatite B (VHB) e/ou exposição a flactocinas. Em contrapartida, nas áreas de baixa incidência de CHC apontam-se como factores etiológicos a infecção cronica por vírus de hepatite C (VHC) e a cirrose hepática, entre outros. As características clínico-patológicas dos CHCs que se desenvolvem em áreas de incidência elevada são diferentes das que se verificam nas áreas de incidência baixa. Os primeiros, ao contrario dos segundos , tendem a ocorrer em individuas relativamente jovens e predominantemente do género masculino, possuem graus histológicos mais elevados e apresentam maior frequência de alterações do gene p53. O presente estudo foi realizado com o objectivo de comparar varias caracterizarias dos CHCs de doentes do sul de Moçambique (área de incidência “elevadíssima” de CHC) e do norte de Portugal (área de incidência intermediá de CHC). Estudamos duas series de CHCs, uma proveniente de Moçambique 865 casos) e outra proveniente de Portugal (18 casos). Estudamos algumas características clínicas dos doentes e histopalogicas das neoplasias e do fígado não-neoplasio e analisamos a imunoexpressão da proteína p53, a instabilidade de microssatélites (utilizando o marcador monomórfico BAT-26) e a proliferação celular (através da expressão imunocitoquimica de MIB-1). Pesquisamos também sinais de infecção por VHB (por imunicitoquimíca) e de infecção por VHC (por serologia), esta avaliação apenas na serie portuguesa. Na série moçambicana verificamos que os CHCs ocorriam, em media, duas décadas cedo (43,6±15,9 anos) do que nos doentes portugueses (64,2±8,4 anos), tendo-se observado 5 casos de CHC em crianças. O predomínio de doentes do género masculino foi menor na série moçambicana (H/M=1,5/1) do que na serie portuguesa (H/M=8/1). A presença de cirrose no fígado adjacente aos CHCs revelou-se menor na série moçambicana (51,8%) do que na serie portuguesa (80%). os CHCs desenvolvidos em doentes moçambicanos apresentavam um padrão morfológico mais agressivo (maior taxa de carcinomas de tipo solido/ anaplásico e grau de diferenciação celular mais elevado) do que na serie portuguesa. Detectamos uma taxa mais elevada de infecção por VHB nos doentes da série moçambicana (33,8%) do que na série portuguesa (13,3%). Num sub-grupo de doentes oriundos de Portugal detectamos sinais por VHC em 60% dos casos. Verificamos que as taxas de expressionismo da proteína p53 e MIB-1 eram menores na série moçambicana (20,3% e 42,6%, respectivamente) do que na serie portuguesa 852,9% e 100%, respectivamente). Estes resultados poderão dever-se a condições deficientes de presevação antigénica de nos casos de moçambicanos , em grande parte diagnosticados em material de autópsia, fixado em condições inadequadas. Apenas detectamos instabilidade de micrrossatélites em CHCs da série moçambicana (26,3%), 60% dos quais diagnosticados em doentes com sinais de infecção por VHB. Na série moçambicana verificamos que os CHCs desenvolvidos em fígado sem cirrose apresentavam um perfil “molecular” distinto dos CHCs exertados em fígado com cirrose, caracterizados por maior percentagem de casos com imunoexpressão de proteína p53 (19,2% e 6,9%, respectivamente) (p=0,017), índece proliferativo mais elevado (16,1 %± e 2,7% ± 1,1 %, respectivamente) (p= 0,00079), e maior taxa de ocorrência de IMS (40% e 0% respectivamente) (p=0,2869. Nao verificamos diferenças significativas entre estes sub-grupos de CHCs relativamente a idade e género dos doentes ou sinais de infecção por VHB. Estes factos sugerem que a patogenia dos CHCs desenvolvidos em figado sem cirrose é diferente da dos CHCs enxertados em figado com cirrose, eventualmente relacionada com factores etiológicos especificos, nomeadamente aflatoxinas (actuando isoladamente ou em associacao com o VHB). Em conjunto, os “molecular2 dos CHCs de doentes do sul de Moçambique é diferente do observado em CHCs de doentes do sul de Moçambique é diferente do observado em CHCs de doentes do Norte de Portugal. É de supor, em face dos resultados que obtivemos e da evidencia da literatura, que tal facto se deve a factores etiológicos diferentes e tempos de actuação distintos nas duas populações estudadas.
Descrição: Dissertação de Mestrado em Oncobiologia
URI: http://hdl.handle.net/123456789/451
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